FASE PROLIFERATIVA
Ogni volta che si è fatta diagnosi di fase proliferativa (corretta, insufficiente o irregolare) non era mai presente progesterone. Per quanto riguarda invece le variazioni degli estrogeni, l'argomento merita una analisi più approfondita.
I ranges di variabilità degli estrogeni nei cicli normali sono compresi tra i 18 e i 214 pg/ml in fase follicolare, per la metodica citata; la morfologia non ha permesso di valutare il tipo di range esistente nelle varie fasi della fase proliferativa (come invece è possibile fare nella secretiva), d'altronde con l'ematossilina-eosina non è possibile una datazione giorno per giorno dell'endometrio della prima età del ciclo.
Alcuni casi, quasi tutti esclusi dalla presente trattazione (sempre dello stesso Ginecologo) in quanto la biopsia è stata eseguita in un'epoca non opportuna ai fini di una corretta valutazione morfo-funzionale, dimostrano una istologia in fase proliferativa intermedia o avanzata, mentre gli esami ormonali sono già caratterizzati dal picco LH. Ma è noto che ogni endometrio perfettamente coordinato per il periodo corrispondente ad una fase proliferativa intermedio-avanzata, è espressione di quel corretto bilancio ormonale che, in ogni momento, può far scattare l'ovulazione; inoltre è noto che il picco LH precede di circa 36 h la rottura del follicolo.
Quindi nel nostro caso specifico, non essendosi fatti prelievi ripetuti (spikes), ma avendo una misurazione unica, possiamo pensare che essa sia stata eseguita all'inizio del picco LH (la cui durata è di 23 h). E' infine altrettanto vero ed era già noto fin dai tempi di Noyes, che i primi segni dell'ovulazione sono apprezzabili morfologicamente solo 24-36 h dopo la deiscenza del follicolo. Pertanto nel periodo ovulatorio può esistere un silenzio endometriale di 2-3 giorni, nei quali la mucosa uterina rimane in fase proliferativa.
Poiché i piccoli vacuoli sottonucleari di glicogeno, che sono riconoscibili nel primo giorno dopo l'ovulazione, non sono morfologicamente distinguibili da secrezione abortive, per evitare errori i morfologi non classificano il primo giorno dopo l'evoluzione.
Da quanto detto, si deduce che assolutamente non si devono fare biopsie endometriali né in fase proliferativa, né quando i dosaggi dell'LH e del progesterone dimostrano che l'ovulazione è appena avvenuta.
Per quanto concerne lo studio delle fasi proliferative normali o patologiche, per correlarle più strettamente ai valori dell'estradiolo e delle gonadotropine e valutare i possibili ranges per il ciclo fisiologico e per i cicli anovulatori da follicolo-insufficienza o da follicolo-persistenza, sono necessari studi molto più complessi, con dosaggi ormonali giornalieri. D'altro canto la letteratura non offre dati confortanti in proposito. Esistono solo dati relativi agli stati iperplastici della pre- e post-menopausa, il periodo più studiato nell'ambito della patologia disfunzionale ginecologica.
L'analisi di tali dati ancora non chiarisce quale sia il profilo ormonale steroideo in quelle pazienti. Da sempre questi studi hanno urtato contro una realtà di fatto: pochi casi indagati, dosaggi ormonali in genere mal eseguiti, morfologia non idonea. Al proposito, si deve comunque tener presente che lo studio di queste pazienti è particolarmente difficile, in quanto non sempre la patologia per la quale si presentano al ginecologo è tanto grave o fastidiosa da far loro accettare indagini senz'altro lunghe come quelle necessarie a questi studi.
Nella nostra indagine, per quanto riguarda le fasi proliferative, abbiamo avuto l'impressione che il parametro morfologico più importante per valutare il tasso estrogenico sia quello delle mitosi. Ove presenti, anche in ghiandole molto piccole, apparentemente ipotrofiche, esse possono dimostrare i rari casi in cui c'è dissociazione fra livelli di ormoni circolanti e recettività endometriale spontanea o indotta nella terapia.
Nelle irregolarità proliferative, espressione di follicolo-persistenza climaterica, i tassi estrogenici non sembrano trovarsi entro ranges definiti e, attualmente, non ci sono parametri morfologici che indichino quale sia il tasso estrogenico. Cioè quando ci troviamo di fronte ad un endometrio da irregolare stimolo proliferativo, l'esame morfologico, attualmente, non è in gradi di dire se la persistenza estrogenica sia bassa, media, alta e/o se l'endometrio sottoposto a tale stimolo sia in fase di crescita, di staticità o di declino. Per arrivare ad una comprensione morfologica del quadro, bisognerebbe dosare continuativamente gli estrogeni e contemporaneamente ripetere 3-4 biopsie endometriali nello spazio di 2-3 mesi.
Nella nostra casistica compare sovente l'associazione di tale quadro morfologico, per donne in giovane età (30-35 anni), con anamnesi di sterilità, con valori di LH tendenzialmente alti; in effetti ancora oggi non sappiamo quali siano statisticamente i più importanti aspetti morfologici nelle forme di Stein-Leventhal, poiché non sono mai state correttamente studiate.
Un accenno particolare meritano i cicli lunghi da lunghezza abnorme della fase proliferativa. Come abbiamo visto, essi si associano soprattutto a stillicidio ematico, poi a sterilità. Ciò è molto importante, perché spesso possono condurre il medico a diagnosi e terapie errate, infatti possono essere interpretati come come cicli anovulatori (visto anche che a volte queste pazienti mostrano una certa difficoltà nel concepimento), mentre si tratta più spesso di break-through bleeding, cioè emorragie focali della mucosa uterina conseguenti ad una stimolazione estrogenica più lunga del normale, ma che verrà poi seguita da una ovulazione.
FASE SECRETIVA
Nel nostro studio tale fase è apparsa sovente regolare. Compare con una frequenza del 9,2%, confermando ancora una volta che, nelle più svariate situazioni patologiche, non sempre la causa è da ricercare nello stato endocrino della paziente. E' probabile che a parte quelle situazioni in cui esistono fini alterazioni endocrine, non documentabili morfologicamente e la cui diagnosi richiederebbe indagini molto sofisticate, la maggior parte di questi casi sia da imputare ad una non corretta anamnesi sessuologica e ginecologica.
Questi cicli ovulatori regolari hanno mostrato sempre una buona correlazione col dosaggio ormonale; il loro studio comunque è da farsi sempre nel momento della maggiore azione del corpo luteo, cioè 10-11 giorni dopo l'ovulazione, non al settimo giorno, come ritenevano Novak e Noyes; infatti in questo modo si può fare diagnosi solo di avvenuta ovulazione, mentre a noi interessa più che altro stabilire se il livello di progesterone raggiunge valori adeguati, e, per renderci conto di questo morfologicamente dobbiamo vedere la predecidualizzazione perivascolare dello stroma, che compare appunto in 10-11ª giornata.
L'insufficienza del corpo luteo è stata dimostrata molto spesso in pazienti con sterilità, infertilità e mono-metrorragie e molto più raramente nelle altre patologie. Essa si ritrova nel 55% delle pazienti sterili e infertili da noi studiate. Ciò è in contrasto con quanto affermato da alcuni AA. (Israel, 1950 e Dallenback, 1968) secondo cui un tale reperto lo si ha rispettivamente nel 3,5% e nel 20% delle donne sterili. Questa differenza la possiamo spiegare da una parte tenendo presente che si tratta di pazienti ricoverate in un centro specializzato di fertilità e sterilità, quindi l'incidenza di una certa patologia sarà sicuramente maggiore che in una normale clinica ostetrico-ginecologica, come quelle dove sono state eseguite le ricerche a cui si è fatto riferimento; dall'altra che i criteri da noi seguiti nella classificazione delle insufficienze secretive ricalcano quelli proposti da Gigon e Dallenback (1968), in base ai quali esaminando attentamente le correlazioni morfologico-cliniche, si dimostra che l'esistenza di cicli lunghi e corti in fase luteale è quasi sempre in coincidenza con una insufficienza secretiva e che comunque per discriminarli è sempre necessario avere la data della mestruazione successiva alla biopsia.
Infatti si può affermare che un ciclo è lungo solo se la mestruazione successiva interviene in un tempo adeguato dopo il picco LH o la datazione morfologica endometriale. Diverse infatti sono le implicazioni a seconda che la lunghezza del ciclo dipenda dalla fase proliferativa o dalla secretiva: mentre è fisiologica una maggior lunghezza o brevità della fase proliferativa, altrettanto non si può dire per quanto riguarda la secretiva. Ed infatti con le correlazioni ormonali abbiamo visto che in questi ultimi casi i livelli di progesterone sono sempre bassi (5-7 ng/ml).
Morfologicamente in base alle osservazioni di Gigon, si possono distinguere tre ordini di cause alla base della insufficienza secretiva (tab. 3):
1) centrale, con deficiente stimolazione del corpo luteo;
2) ovarica, con insufficienza del corpo luteo;
3) da prevalenza degli estrogeni endogeni.
In realtà lo studio endocrinologico fino ad ora è stato in grado di distinguere solo insufficienze secretive dovute ad inadeguata produzione di estrogeni e progesterone in fase luteale e di estrogeni pre-ovulatori.
Si dovrebbe allora cercare di correlare meglio, mediante una attenta anamnesi e molti prelievi quotidiani, i dati morfologici con quelli clinici. Infatti, oltre ad avere conoscenze molto scarse sulle cause dell'insufficienza secretiva, non si sa nulla sui limiti di idoneità della mucosa uterina per l'annidamento dell'uovo fecondato.
CASISTICA
Endometrio da insufficiente stimolo secretivo
1) D.D.I., 37 anni, menarca 13 anni, cicli di 28 giorni.
La paziente è stata ricoverata presso il nostro Servizio per un problema di infertilità (ha avuto un aborto spontaneo al 3° mese di gravidanza e, successivamente, morte endouterina del feto al 7° mese).
Isterosalpingorgafia e insufflazione utero-tubarica: normali; la cromocelioscopia ha mostrato un modesto ristagno del mezzo di contrasto nell'infundibolo delle tube.
2) L.A., 32 anni, menarca a 15 anni, cicli di 28 giorni.
La paziente è stata ricoverata per un'indagine sulla sterilità.
Precedenti indagini (isterosalpingografia, insufflazione utero-tubarica, spermiogramma del marito) si sono dimostrate normali.
3) M.G., 31 anni, menarca a 12 anni, cicli di 28-30 giorni.
La paziente è stata ricoverata nel nostro servizio per un problema di sterilità.
Isterosalpingografia e cromocelioscopia: normali.
4) C.G., 21 anni, menarca a 12 anni, cicli di 28 giorni.
La paziente presenta da qualche tempo mestruazioni a carattere emorragico.
5) R.L., 31 anni, menarca a 11 anni, cicli di 28 giorni.
La paziente si è rivolta al nostro servizio per risolvere un problema di sterilità.
Precedenti indagini (isterosalpingografia, insufflazione utero-tubarica, spermiogramma del marito) si sono dimostrate nella norma.
6) R.A.M., 27 anni, menarca a 13 anni, cicli di 28 giorni.
La paziente riferisce che, da circa un anno, la mestruazione è preceduta da un o stillicidio ematico della durata di alcuni giorni, inoltre presenta un problema di sterilità.
mercoledì 22 febbraio 2012
giovedì 9 febbraio 2012
Nuove ricerche del ginecologo Luigi Langella: La terapia riguardo la Sterilità Iperprolattinemica
A)Indicazioni
Insufficienza luteinica ed iperprolattinemia.
L'iperprolattinemia è associata spesso ad insufficienza luteinica. E' stato confermato che l'eccesso di prolattina è coinvolto nella patogenesi dell'insufficienza luteinica e che il trattamento con CB 154 che riduce la prolattinemia comporta la ripresa ritmica della secrezione di gonadotropine ipofisarie, la cui alterata ciclicità sembra essere alla base dell'insufficiente produzione steroidea del corpo luteo.
E' prematuro, secondo il parere medico del ginecologo Luigi Langella, speculare circa gli effetti diretti o indiretti esercitati dalla bromocriptina sulla maturazione del follicolo e sulla funzione del corpo luteo: se dimostrati, tali effetti potrebbero spiegare la discreta efficacia del CB 154 nel trattamento dell'insufficienza luteinica associata a normoprolattinemia.
B)Induzione dell'ovulazione con bromocriptina nei microprolattinomi
La bromocriptina si dimostra un farmaco efficace nella induzione dell'ovulazione in donne portatrici di microprolattinoma; nessuna complicanza neurologica si ha nel corso della gravidanza; unico dato negativo: i livelli di prolattina circolanti risultano aumentati rispetto a quelli pregravidici nelle pazienti portatrici di microprolattinoma.
Essendo stata stabilita una correlazione tra le dimensioni del microadenoma a livello di prolattina circolante, si può dedurre che l'episodio gravidico, aumentando i livelli di prolattina circolante, aumenta il volume del microadenoma.
La dose di bromocriptina da somministrare dipende dai valori della prolattinemia basale.
C)Bromocriptina nella sindrome dell'ovaio policistico
In alcuni casi di sindrome dell'ovaio policistico (PCO) è stata riscontrata la presenza di elevati livelli di prolattina (PRL), onde l'utilità del trattamento con bromocriptina.
Infatti la terapia eseguita con tale farmaco ha condotto da un lato a una remissione della sintomatologia periferica proprio della PCO e dall'altro anche all'eventuale regolarizzazione della funzione ovarica; risultati sicuramente migliori di quelli ottenibili con la terapia con clomifene o con la terapia chirurgica di resezione cuneiforme dell'ovaio policistico, valide nell'induzione della gravidanza, ma transitorie nel loro effetto, o ancora con la terapia con antiandrogeni quali il ciproterone acetato o con cortisonici quali desametazione: questi ultimi validi nel senso di una riduzione e remissione sintomatologica ma soltanto dei sintomi periferici.
La terapia con bromocriptina sembra essere indicata in quei casi di PCO con iperprolattinemia ove è stata risolutiva sia sotto l'aspetto dell'induzione dell'ovulazione sia della sintomatologia accessoria periferica.
D) Effetti collaterali
Questi sono molto rari: essi possono consistere in ipotensione posturale, nausea, vomito, stipsi. Non si sono verificati altri effetti, a seguito delle analisi svolte dall'equipe di Luigi Langella ginecologo.
Metergolina
Un farmaco capace di ridurre la secrezione di prolattina similmente alla bromocriptina e per il quale potranno probabilmente valere le stesse indicazioni terapeutiche , è la metergolina.
Il farmaco è un derivato dell'acido lisergico (8 carbossiammino) (Metil 1,6 – Dimetil ergolina estere) e la sua azione anti prolattinica è simile a quella della bromocriptina; il suo meccanismo d'azione è tuttavia differente, agendo esso come antagonista scrotoninergico.
Studi preliminari hanno dimostrato che la metergolina è capace di ridurre la prolattinemia e di restaurare l'ovulazione e il flusso mestruale in alcune donne affette da amenorrea iperprolattinemica.
La posologia consigliata è di 4 mg per 3 volte al giorno.
Effetti collaterali: sono molto rari e consistono in vertigini, cefalea, ipotensione posturale.
Luigi Langella ricerca sull'induzione dell'ovulazione
Insufficienza luteinica ed iperprolattinemia.
L'iperprolattinemia è associata spesso ad insufficienza luteinica. E' stato confermato che l'eccesso di prolattina è coinvolto nella patogenesi dell'insufficienza luteinica e che il trattamento con CB 154 che riduce la prolattinemia comporta la ripresa ritmica della secrezione di gonadotropine ipofisarie, la cui alterata ciclicità sembra essere alla base dell'insufficiente produzione steroidea del corpo luteo.
E' prematuro, secondo il parere medico del ginecologo Luigi Langella, speculare circa gli effetti diretti o indiretti esercitati dalla bromocriptina sulla maturazione del follicolo e sulla funzione del corpo luteo: se dimostrati, tali effetti potrebbero spiegare la discreta efficacia del CB 154 nel trattamento dell'insufficienza luteinica associata a normoprolattinemia.
B)Induzione dell'ovulazione con bromocriptina nei microprolattinomi
La bromocriptina si dimostra un farmaco efficace nella induzione dell'ovulazione in donne portatrici di microprolattinoma; nessuna complicanza neurologica si ha nel corso della gravidanza; unico dato negativo: i livelli di prolattina circolanti risultano aumentati rispetto a quelli pregravidici nelle pazienti portatrici di microprolattinoma.
Essendo stata stabilita una correlazione tra le dimensioni del microadenoma a livello di prolattina circolante, si può dedurre che l'episodio gravidico, aumentando i livelli di prolattina circolante, aumenta il volume del microadenoma.
La dose di bromocriptina da somministrare dipende dai valori della prolattinemia basale.
C)Bromocriptina nella sindrome dell'ovaio policistico
In alcuni casi di sindrome dell'ovaio policistico (PCO) è stata riscontrata la presenza di elevati livelli di prolattina (PRL), onde l'utilità del trattamento con bromocriptina.
Infatti la terapia eseguita con tale farmaco ha condotto da un lato a una remissione della sintomatologia periferica proprio della PCO e dall'altro anche all'eventuale regolarizzazione della funzione ovarica; risultati sicuramente migliori di quelli ottenibili con la terapia con clomifene o con la terapia chirurgica di resezione cuneiforme dell'ovaio policistico, valide nell'induzione della gravidanza, ma transitorie nel loro effetto, o ancora con la terapia con antiandrogeni quali il ciproterone acetato o con cortisonici quali desametazione: questi ultimi validi nel senso di una riduzione e remissione sintomatologica ma soltanto dei sintomi periferici.
La terapia con bromocriptina sembra essere indicata in quei casi di PCO con iperprolattinemia ove è stata risolutiva sia sotto l'aspetto dell'induzione dell'ovulazione sia della sintomatologia accessoria periferica.
D) Effetti collaterali
Questi sono molto rari: essi possono consistere in ipotensione posturale, nausea, vomito, stipsi. Non si sono verificati altri effetti, a seguito delle analisi svolte dall'equipe di Luigi Langella ginecologo.
Metergolina
Un farmaco capace di ridurre la secrezione di prolattina similmente alla bromocriptina e per il quale potranno probabilmente valere le stesse indicazioni terapeutiche , è la metergolina.
Il farmaco è un derivato dell'acido lisergico (8 carbossiammino) (Metil 1,6 – Dimetil ergolina estere) e la sua azione anti prolattinica è simile a quella della bromocriptina; il suo meccanismo d'azione è tuttavia differente, agendo esso come antagonista scrotoninergico.
Studi preliminari hanno dimostrato che la metergolina è capace di ridurre la prolattinemia e di restaurare l'ovulazione e il flusso mestruale in alcune donne affette da amenorrea iperprolattinemica.
La posologia consigliata è di 4 mg per 3 volte al giorno.
Effetti collaterali: sono molto rari e consistono in vertigini, cefalea, ipotensione posturale.
Luigi Langella ricerca sull'induzione dell'ovulazione
lunedì 6 febbraio 2012
Altre ricerche sul diabete in gravidanza del Dottor Luigi Langella
Ci concentriamo ora sulle conseguenze del diabete in gravidanza, riportando uno studio dell'equipe degli Ospedali Riuniti del Vallo di Diano «Luigi Curto e SS Annunziata», guidata dal ginecologo Luigi Langella.
T E R A P I A
Per quanto riguarda il trattamento delle madri diabetiche, non si può prescindere dai vari gradi e stadi della malattia. Pertanto allo scopo di standardizzare i vari quadri clinici e, quindi, i diversi trattamenti per ognuno, è utile attenersi alla classificazione di Priscilla White.
Classe A: prediabete. Massima probabilità di sopravvivenza per il feto. Diagnosi posta anche in base ad un alterato, ma di poso, test di tolleranza al glucosio. Non necessita terapia insulinica. E' sufficiente un controllo della dieta.
Classe B: diabete manifesto. Pazienti con inizio della malattia dopo i venti anni di età. Durata della malattia inferiore ai 10 anni. Assenza di vasculopatie. Terapia insulinica.
Classe C: diabete manifesto. Inizio della malattia tra i 10 e i 19 anni. Sono presenti vasculopatie (arteriosclerosi retinica, calcificazioni limitate ai vasi degli arti inferiori). Terapia insulinica.
Classe D: diabete manifesto. Inizio della malattia prima del 10° anno di età. Durata della malattia da oltre 20 anni. Presenza di gravi vasculopatie (retinite, albuminuria, ipertensione labile). Terapia insulinica.
Classe E: diabete manifesto. Inizio della malattia prima del 10° anno di età. Durata della malattia da oltre 20 anni. Presenza di gravi vasculopatie (retinite, albuminuria, ipertensione labile). Calcificazioni delle arterie pelviche dimostrabili radiologicamente. Terapia insulinica.
Classe F: Inizio della malattia prima del 10° anno di età. Durata della malattia da oltre 20 anni. Presenza di gravi vasculopatie (retinite, albuminuria, ipertensione labile). Calcificazioni delle arterie pelviche dimostrabili radiologicamente, nefropatie. Terapia insulinica.
Non è raro trovare pazienti appartenenti alla classe A. E' tuttavia necessario cercarle. Nel 1962 addirittura il 54% di tutte le diabetiche identificate presso l'ambulatorio prenatale del Mount Sianai Hospital apparteneva alla classe A.
Alcuni anni fa la stessa Priscilla White aveva sostenuto che i buoni successi ottenuti nella sua casistica erano legati all'usi di estrogeni e progesterone nelle gravide diabetiche. Tale opinione è stata successivamente confutata e attualmente si ritiene che il miglioramento della prognosi per le gravide diabetiche è da attribuirsi alla migliorata assistenza ostetrica ed alla specifica terapia antidiabetica.
-Terapia medica. Le pazienti appartenenti alla classe A possono essere mantenute a lungo in condizioni di normoglicemia sia con le diete opportune sia mediante piccole dosi di insulina.
Le pazienti appartenenti alle classi da B a F devono essere trattate con insulina oltre che con la dieta opportuna. In caso contrario vanno facilmente incontro alla chetosi e quindi allo scompenso diabetico. E' utile altresì somministrare vitamine, calcio e ferro.
- Dieta. La prescrizione abituale per 24 ore di una donna di peso normale e di altezza media può essere la seguente: 100 grammi di proteine, 80 grammi di grassi e 200 grammi di carboidrati. Poiché la gestosi è una frequente complicanza di tale malattia, è prudente ridurre l'apporto di sale fin dal primo trimestre di gravidanza. La quantità di sale va ridotta subito a meno di 2 grammi al giorno qualora comparissero edemi, proteinuria, ipertensione.
- Terapia insulinica. Sono consigliabili piccole dosi (5 u.i.) di insulina pronta prima dei pasti alle pazienti appartenenti alla classe A che non mantengono uno stato di equilibrio con la sola dieta. Per le pazienti appartenenti alle classi da B ad F si può seguire lo schema seguente: una dose opportuna di insulina ritardo o mista con insulina pronta prima della colazione o del pasto serale. Tuttavia la quantità di insulina necessaria nelle 24 ore subirà delle variazioni generalmente in aumento con l'avanzare della gravidanza per il già descritto effetto diabetogeno della stessa. Necessario quindi, in via di massima, dosare glicemia e glicosuria ogni 15 giorni nel 1° trimestre, ogni settimana nel 2° trimestre, ogni due-tre giorni nel 3° trimestre.
A proposito della terapia insulinica va ricordato (ci ricorda il dottor Luigi Langella) che in caso di somministrazione di insulina di origine animale è possibile la introduzione della formazione di anticorpi antinsulinici provocando un quadro di insufficienza insulinica.
T E R A P I A
Per quanto riguarda il trattamento delle madri diabetiche, non si può prescindere dai vari gradi e stadi della malattia. Pertanto allo scopo di standardizzare i vari quadri clinici e, quindi, i diversi trattamenti per ognuno, è utile attenersi alla classificazione di Priscilla White.
Classe A: prediabete. Massima probabilità di sopravvivenza per il feto. Diagnosi posta anche in base ad un alterato, ma di poso, test di tolleranza al glucosio. Non necessita terapia insulinica. E' sufficiente un controllo della dieta.
Classe B: diabete manifesto. Pazienti con inizio della malattia dopo i venti anni di età. Durata della malattia inferiore ai 10 anni. Assenza di vasculopatie. Terapia insulinica.
Classe C: diabete manifesto. Inizio della malattia tra i 10 e i 19 anni. Sono presenti vasculopatie (arteriosclerosi retinica, calcificazioni limitate ai vasi degli arti inferiori). Terapia insulinica.
Classe D: diabete manifesto. Inizio della malattia prima del 10° anno di età. Durata della malattia da oltre 20 anni. Presenza di gravi vasculopatie (retinite, albuminuria, ipertensione labile). Terapia insulinica.
Classe E: diabete manifesto. Inizio della malattia prima del 10° anno di età. Durata della malattia da oltre 20 anni. Presenza di gravi vasculopatie (retinite, albuminuria, ipertensione labile). Calcificazioni delle arterie pelviche dimostrabili radiologicamente. Terapia insulinica.
Classe F: Inizio della malattia prima del 10° anno di età. Durata della malattia da oltre 20 anni. Presenza di gravi vasculopatie (retinite, albuminuria, ipertensione labile). Calcificazioni delle arterie pelviche dimostrabili radiologicamente, nefropatie. Terapia insulinica.
Non è raro trovare pazienti appartenenti alla classe A. E' tuttavia necessario cercarle. Nel 1962 addirittura il 54% di tutte le diabetiche identificate presso l'ambulatorio prenatale del Mount Sianai Hospital apparteneva alla classe A.
Alcuni anni fa la stessa Priscilla White aveva sostenuto che i buoni successi ottenuti nella sua casistica erano legati all'usi di estrogeni e progesterone nelle gravide diabetiche. Tale opinione è stata successivamente confutata e attualmente si ritiene che il miglioramento della prognosi per le gravide diabetiche è da attribuirsi alla migliorata assistenza ostetrica ed alla specifica terapia antidiabetica.
-Terapia medica. Le pazienti appartenenti alla classe A possono essere mantenute a lungo in condizioni di normoglicemia sia con le diete opportune sia mediante piccole dosi di insulina.
Le pazienti appartenenti alle classi da B a F devono essere trattate con insulina oltre che con la dieta opportuna. In caso contrario vanno facilmente incontro alla chetosi e quindi allo scompenso diabetico. E' utile altresì somministrare vitamine, calcio e ferro.
- Dieta. La prescrizione abituale per 24 ore di una donna di peso normale e di altezza media può essere la seguente: 100 grammi di proteine, 80 grammi di grassi e 200 grammi di carboidrati. Poiché la gestosi è una frequente complicanza di tale malattia, è prudente ridurre l'apporto di sale fin dal primo trimestre di gravidanza. La quantità di sale va ridotta subito a meno di 2 grammi al giorno qualora comparissero edemi, proteinuria, ipertensione.
- Terapia insulinica. Sono consigliabili piccole dosi (5 u.i.) di insulina pronta prima dei pasti alle pazienti appartenenti alla classe A che non mantengono uno stato di equilibrio con la sola dieta. Per le pazienti appartenenti alle classi da B ad F si può seguire lo schema seguente: una dose opportuna di insulina ritardo o mista con insulina pronta prima della colazione o del pasto serale. Tuttavia la quantità di insulina necessaria nelle 24 ore subirà delle variazioni generalmente in aumento con l'avanzare della gravidanza per il già descritto effetto diabetogeno della stessa. Necessario quindi, in via di massima, dosare glicemia e glicosuria ogni 15 giorni nel 1° trimestre, ogni settimana nel 2° trimestre, ogni due-tre giorni nel 3° trimestre.
A proposito della terapia insulinica va ricordato (ci ricorda il dottor Luigi Langella) che in caso di somministrazione di insulina di origine animale è possibile la introduzione della formazione di anticorpi antinsulinici provocando un quadro di insufficienza insulinica.
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